Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

В каких случаях возникает опасность жировой эмболии?

Жировая эмболия может являться также следствием объемной потери крови, ожогов, пневмонии, заболеваний инфекционного характера, даже алкоголизма. Это патологическое состояние чаще встречается у мужчин возрастом от тридцати до сорока лет. Случаи жировой эмболии встречаются в несколько раз чаще при длительном тяжелом шоке после травм, чем при травмах легкой степени.

При диагнозе жировая эмболия даются рекомендации по введению ингибиторов протеаза ( до пятисот тысяч единиц контрикала за сутки, гордокс и трасилол) . Внутривенно назначается гепарин каждые четыре часа по две тысячи единиц; двадцати пяти процентный раствор альбумина.

Хирурги считают, что такое расстройство, как жировая эмболия при переломах является довольно опасным и даже смертельным. Эмболия делиться на следующие виды:

– жировая эмболия легких;

– смешанная форма жировой эмболии.

Диагностируется это заболевание с некоторой сложностью, так как отсутствуют характерные симптомы на начальных стадиях ее развития. Заподозрить патологию можно в тех случаях, когда у больного развивается на фоне перелома трубчатых костей тяжелое состояние. Установить нарушения можно на основании жировых эмболов. В нормальном состоянии они практически не встречаются, а их размер составляет до трех микрометров в диаметре. Как следствие повреждения происходит увеличение их размера до сорока микрометров. Если наблюдаются жировые глобулы с диаметром семь-восемь микрометров, это означает что начинает развиваться жировая эмболия. С помощью метода Гарда происходит определение капель жира.

Эмболия церебрального типа наступает в течении суток после того, как произошел перелом. Больной находится в относительно удовлетворительном состоянии, однако постепенно начинает нарастать чувство беспокойства, цианоз, тахикардия, одышка, гипертермия. Далее может развиться сонливость, петехиальные высыпания на слизистых оболочках и кожном покрове. Могут также происходить случаи потери сознания и судороги клинического характера. В такой период у больного угнетены корнеальные рефлексы, четко выражена ригидность затылочных мышц, повышается мышечный тонус. В более позднем периоде развивается почечная недостаточность острой формы.

Вероятность развития жировой эмболии увеличивается при:

– многочисленных переломах, которые сопровождаются травмами тазовых и бедренных костей;

– транспортировке пострадавшего с вышеуказанными нарушениями без проведения имболизации обломков;

– увеличении количества жировой клетчатки под кожей;

– развивается также жировая эмболия при ампутации нижних конечностей на бедренном уровне;

Для того чтобы защитить больного от тяжелых осложнений, необходима профилактика жировой эмболии. Это мероприятие заключается в том, чтобы предупредить попадание в сосуды кровеносной системы жира. В этом случае необходимо провести процедуру имболизации области перелома и добиться ее стабилизации. Проводится контроль за функционированием легких, а также применяются специальные методы для улучшения дыхательного процесса. Хирургам, в основном, удается вести борьбу с таким осложнением, как жировая эмболия. Лечение должно быть своевременным и энергичным, которое стоит проводить непосредственно в отделении интенсивной терапии.

К признакам жировой эмболии могут относиться учащенное дыхание и сердцебиение, а также это состояние может сопровождаться высокой температурой. В большинстве случаев патология вообще себя не проявляет. Если жировой эмбол, циркулируя по крови, попадает в какой-либо орган, тут же обнаруживается нарушение его функциональности. В девяноста шести процентах случаев появляется дыхательная недостаточность; пятьдесят девять процентов могут составлять нарушения функций головного мозга; кожные высыпания могут проявляться в тридцати трех процентах от всех случаев. Жировая эмболия может вызывать остановку сердца.

Обнаружив эмболию, необходимо провести медикаментозное незамедлительное вмешательство. Это мероприятие должно быть направлено на блокировку тромбообразования. Вены, которые подверглись поражению, перевязываются. Это помогает предотвратить дальнейшее продвижение тромба вместе с кровотоком. Также может проводиться хирургическая операция по удалению из просвета сосуда эмбола.

Для лечения используют липостабил , который вводится с помощью инъекций в количестве сорока миллилитров на первом этапе, далее доза снижается до двадцати миллилитров четыре раза в одни сутки. Доза не должна за день превысить сто двадцать миллилитров. Также широко применяется кислота никотиновая, компламин, трентал.

Жировая эмболия имеет свою особенность, которая заключается в постепенном развитии и нарастании патологического состояния. Объясняется это тем, что из поврежденной области жир в кровь попадает спустя некоторое время. Жировую эмболию редко признают при жизни, однако она может стать причиной человеческой смерти.

Каждому больному должен быть назначен постельный режим во время проведения терапевтических мероприятий. Частое применение находит терапия кислородная. Профилактикой эмболии является немедленное устранение ацидоза, гипоксии, коррекция кровопотери, а также проведение обезболивания.

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Чем опасна жировая эмболия сосудов

Жировая эмболия сосудов представляет собой такую патологию,когда шарик жира, который попадает в кровоток, оказывается слишком большим для прохода по сосудам и вызывает его закупорку. Часто возникает как осложнение травм, хирургических вмешательств, термических ожогов. Разработана классификация, диагностика этого заболевания, описанные далее.

Что это такое

Прежде всего, эмбол — некая масса, которая застревает при прохождении через кровеносный сосуд и вызывает закупорку. Жировая эмболия сосудов вызывается конгломератом, состоящим из жирных кислот.

Иначе говоря, это капельки жира, которые попадают в кровоток и перекрывают кровеносный сосуд. Это состояние трудно диагностировать и прогноз не всегда благоприятный.

Причины

Наиболее распространенной причиной такого заболевания является перелом длинной трубчатой кости. Когда она ломается, жир из костного мозга может просочиться в кровоток.

Фактически, большинство сломанных костей вызывают попадание таких капелек в кровеносную систему. Но не весь этот жир вызывает закупорку – закрытые переломы вызывают их больше, чем открытые.

Другие причины включают в себя серьезные операции, например, замена тазобедренного и коленного суставов. Панкреатит, ожоги, рождение ребенка, биопсия костного мозга, повреждение мягких тканей также способствуют развитию заболевания. К ним же относятся нетравматические процедуры или состояния, такие как липосакция, ожирение печени или серповидноклеточная анемия.

Что это такое – жировая эмболия сосудов можно узнать у лечащего врача. Он выявит степень риска патологии и даст необходимые рекомендации.

Как развивается

Появление данной патологии предусматривает наличие таких факторов.

  1. Обструкция системной сосудистой системы происходит от прямого выброса костного мозга в венозную систему вследствие перелома.
  2. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды.
  3. Эмболизированный жир закупоривает просветы капиллярной сети.

Биохимическая теория дает альтернативное объяснение такому процессу. Она предполагает, что воспалительный ответ на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему.

Повышенная концентрация свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капилляров. Такие изменения вызывают поражение мозга или легких.

Независимо от механизма, инициирующего заболевание, конечным результатом является интенсивный воспалительный ответ. Капиллярная сеть приобретает повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани.

Классификация

Врачи классифицирую патологию по месту ее локализации.

При жировой эмболии легких симптомы обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или операции. Пациенты часто жалуются на неопределенную боль в груди и одышку .

Тахипноэ и лихорадка, связанные с непропорциональной тахикардией, являются общими. Синдром может быстро прогрессировать до тяжелой гипоксемии, которая требует искусственной вентиляции легких .

Неврологические проявления включают сонливость, спутанность сознания, снижение уровня сознания и судороги. У пациентов могут быть петехии, особенно поражающие конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта и верхнюю половину тела.

Если будут заблокированы более 2/3 легочных капилляров наступит острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Церебральная форма в виде инсульта обычно возникает через несколько дней после травмы. Клинические особенности церебральной эмболизации зависят от пораженных участков головного мозга. Диффузная эмболизация может вызвать энцефалопатию или судороги, но более дискретные поражения могут вызвать очаговый неврологический дефицит.

Периферические признаки, которые указывают на диагноз, включают петехии закупорку, видимые при офтальмоскопическом исследовании. Лабораторные исследования подтверждают гипоксемию , анемию, липурию и нарушения свертываемости крови.

Почечная форма встречается редко. Обычно отмечается триада симптомов:

Сонливость при олигурии почти патогномоничная.

Проявления

Появление первых признаков заболевания варьируется от 12 до 72 часов после травмы. Симптомы проявляются в зависимости от того, где происходит блокировка.

Наиболее проблемные нарушения кровообращения вследствие закупорки сосудов возникают в мозге, легких или коже. Это приводит к летальному исходу примерно в 10-20% случаев.

Симптомы могут проявляться в различных частях тела, поэтому заболевание трудно диагностировать. Как правило, должны присутствовать 2 из 3 основных симптомов или 1 основной симптом и как минимум 4 второстепенных показателя.

Основные признаки жировой эмболии включают в себя:

  • поражение легких;
  • церебральные (мозговые) нарушения;
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже, которые не белеют при нажатии).

Второстепенные признаки включают в себя:

  • учащенное дыхание;
  • желтуха;
  • лихорадка;
  • низкое содержание кислорода в крови;
  • проблемы с почками.

Пациенту очень важно внимательно относится к изменению своего состояния. Это поможет вовремя заподозрить и провести диагностику для выявления жировой сосудистой эмболии.

Возможные осложнения

На развитие возможных осложнений влияет скорость оказания квалифицированной медицинской помощи и точность диагноза. При соблюдении этих условий заболевание лечится успешно.

У пожилых и ослабленных людей и при молниеносной форме развития прогноз ухудшается. Возможно развитие комы и летальный исход, наблюдаемый в 10-20% случаев.

Диагностика

Эмболизированные жировые капли могут перемещаться в кровеносном русле по всему телу. Таким образом,синдром является полиорганным заболеванием и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме.

При отсутствии конкретных тестов или критериев диагностика жировой змболии сосудов зависит от лечащего врача. Следует подозревать такую патологию у пациентов с дыхательной недостаточностью или петехиальной сыпью и с травмами трубчатых костей.

Кто в группе риска

К группе риска можно отнести пожилых людей, тех, кто работает в условиях с повышенным травматизмом, ослабленных, подвергшихся операции на трубчатых костях или липосакции.

Учитывая рост дорожно-транспортных происшествий, где потерпевшие получают травмы различной тяжести, профилактика синдрома жировой эмболии приобретает особую актуальность.

К таким мерам относится своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи, включающей раннее лечение переломов и комплексную противошоковую и медикаментозную терапию.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Источники:

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/fat-embolism

http://venaprof.ru/zhirovaya-emboliya-sosudov/

http://varikoza.ru/lechenie/traditsionnoe/antivarikoznye-kolgotki.html

Ссылка на основную публикацию