Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Главная Видео уроки Книги
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия – гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография – ФКГ
Электрокардиография – ЭКГ
ЭхоКС (ЭхоКГ, УЗИ сердца)
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ – СА-блокады

СА-блокада I степени: неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени:
Тип I: постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS
Тип II: повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени: последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

СА-блокада II степени, тип II.
Первые 2 комплекса соответствуют синусовому ритму, затем отмечается внезапное выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса, после чего сердце вновь сокращается в синусовом ритме.
После 5-го сердечного комплекса вновь отмечается выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса. Скорость движения ленты 25 мм/с.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе ЭКГ отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).

Полная СА-блокада (остановка синусового узла).
Больной 71 года с жалобами на судорожные припадки, которые связаны с диагностированной 2 года назад эпилепсией.
Во время регистрации ЭКГ возник судорожный припадок, асистолическая пауза составила 7,5 с.
Полная СА-блокада.
Частота сокращений желудочков равна 37-39 в минуту.
Из-за низкой частоты желудочковых сокращений появляется выскальзывающий ритм верхней части АВ-соединения (см. отведения от конечностей) и частично – средней части АВ-соединения (на рисунке не показан).
Полная блокада ПНПГ. В данном случае можно предположить полную СА-блокаду с выскальзывающим ритмом.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза – наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Синоатриальная блокада

Сердце – уникальный орган, способный самостоятельно вырабатывать импульсы, необходимые для его работы. Это становится возможным благодаря наличию в сердечной мышце особых, уникальных клеток, объединенных между собой в узлы и тракты, имеющих общее название – проводящая система.

1 Как устроена проводящая система?

Проводящая система сердца

Данная система представлена комплексом волокон и узлов, состоящих из специфических клеток, задающих «ритм» всей мышечной ткани. Именно в этих клетках вырабатывается импульс, и по низлежащим волокнам и узлам проводящей системы распространяется от предсердий к нижним сердечным камерам — желудочкам. Узлом проводящей системы №1 является синоатриальный или синусовый. Он располагается в правом предсердии. В здоровом сердце в норме именно в данном узле возникают импульсы, которые затем по нижележащим узлам и трактам распространяются по всему органу. Генерация синусовым узлом импульсов с частотой 60-80 ударов в минуту является нормой.

От синоатриального узла импульсы поступают в АВ-узел, располагающийся между верхними и нижними кардиальными камерами. В данной области происходит задержка импульсов на сотые доли секунды и дальнейшее их распространение к нижележащим сердечным отделам — пучкам Гиса и волокнам Пуркинье. В здоровом органе активен только один узел проводящей системы — синоатриальный. Остальные составляющие проводящей системы прилежно «исполняют» указания проводить импульсы с заданной синусовым узлом частотой. При выходе главного генератора импульсов из строя, его обязанности возлагает на себя АВ-узел.

2 «Поломка» СА-узла. Причины блокады

Состояния, при которых наблюдается затруднение в проведении импульса и урежение его выработки на уровне СА-узла называется синоатриальной блокадой. Блокада импульсации в самом начале пути может развиваться при:

  • недостаточной выработке, низкой частоте продукции импульса непосредственно в узле №1 — синусном;
  • малой силе импульсов, которой оказывается недостаточно для охвата предсердий возбуждением и последующего распространения на нижележащие узлы;
  • блокировке нормального импульса синусовым узлом и правым предсердием.

Ишемическая болезнь сердца

Все причины поражения синоатриального узла можно разделить на три основные группы:

  1. Первичные. «Поломка» узла, возникающая на фоне органических его поражений, следствия ишемической болезни, перенесенного инфаркта, влияния лекарственных (сердечные гликозиды, хинидин, трициклические антидепрессанты, соли Li, АК, клофелин) или токсических факторов, воспалительных процессов в сердечной мышце. К первичному поражению синусового узла приводят системные поражения соединительной ткани, миокардиальный фиброз, системные васкулиты, анкилозирующий спондилоартрит, мышечная дистрофия, оперативные вмешательства на легких и грудной клетке, тиреотоксикоз, сахарный диабет.
  2. Вторичные. Связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы с чрезмерным повышением активности n.vagi. Физиологическое повышение вагуса может наблюдаться во время сна, при кашле, рвоте, натуживании. Физиологические изменения не приводят к возникновению синоатриальной блокады. Данное состояние способны вызывать патологическая активность блуждающего нерва при грыже пищеводного отверстия, пищеводном дивертикуле, при инсультах, опухолях головного мозга, нарушениях электролитного состава крови с повышенной концентрацией К, сепсисе, гипотирозе, гипотермии.
  3. Идиопатические. Характеризуют случаи синоатриальных блокад, когда невозможно выяснить точную причину их возникновения, в таком случае их называют идиопатическими. Признаков заболеваний сердца и других проводящей системы при таком поражении СА-узла обнаружить не удается.

3 Степени блокады синусного узла

В медицине выделяют три степени синоатриальной блокады.

I — при первой степени СА-блокады все импульсы из узла переходят на верхние кардиальные камеры, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ такая блокада ничем особенным себя не проявляет, косвенным признаком, позволяющим заподозрить блокаду становится постоянная синусовая брадикардия — урежение ритма.

II — синоатриальная блокада степени II характеризуется тем, что некоторые импульсы из центра автоматизма 1 порядка не вызывают возбуждения нижних кардиальных камер. На кардиограмме появляются пропуски комплекса QRS. Визуализируются периоды ровной линии, равные расстоянию в 2 RR — периоды Самойлова-Венкебаха. Вторая степень СА-блокады в свою очередь подразделяется на 3 типа, которые характеризуются отличительными ЭКГ-признаками, доступными опытному взгляду врачу функциональной диагностики.

III — СА-блокада третьей степени характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не проводится на нижележащую сердечную ткань. Такое состояние называют полной блокадой синоатриального узла. На кардиограмме наблюдается длинная пауза, сходная с полной остановкой СА-водителя ритма. Полная СА-блокада может приводить к асистолии и смерти пациента. В некоторых случаях при несостоятельности водителя ритма первого порядка, замещающую и главенствующую роль берет на себя АВ-соединение, при этом на ЭКГ регистрируется ритм из источника импульсации 2-го порядка.

4 Клиническая картина синоатриальной блокады

Синоатриальная блокада клинически будет проявляться симптомами, характерными для брадикардии. Пациенты могут жаловаться на головокружение, слабость, потемнение в глазах, общую утомляемость, ухудшение умственной и физической работоспособности. Некоторые пациенты, имеющие синоатриальную блокаду, отмечают развитие одышки, пастозности и отеков нижних конечностей — симптомы недостаточности кровообращения. Дело в том, что при блокаде, наблюдается понижение выброса крови из сердца, и как следствие недостаточное кровоснабжение мозга и развитие сердечной недостаточности. При тяжелых блокадах второй степени 2 типа и выше может развиться опасное осложнение, связанное с резким нарушением гемодинамики, имеющее название по автору: синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

5 В чем опасность синоатриальной блокады?

Для синоатриальной блокады характерно развитие брадикардитической формы синдрома Адамса-Стокса. Данный синдром характеризуется приступами утраты сознания и судорожными припадками, которые возникают на фоне резкого снижения кровенаполнения сосудов головного мозга из-за выраженного снижения сердечного выброса.

Пациент внезапно чувствует себя плохо: появляется предобморочное состояние, головная боль, шум в ушах, тошнота, падение артериального давления, бледность кожи, потливость. Данные симптомы являются «предвестниками» надвигающейся беды: пациент теряет сознание, у него могут отмечаться судорожные подергивания лица, туловища. Если синдром Морганьи-Адамса-Стокса длится более 1-4 минут, и пациент так и не приходит в сознание, может развиваться клиническая смерть.

6 Диагностика нарушений ритма синоатриального узла

Суточное мониторирование экг

Диагностика СА-блокады осуществляется на данных клинических симптомов, жалоб пациента, результатов электрокардиограммы, а также расшифровки суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. В затруднительных случаях постановки диагноза используют электрофизиологическое исследование сердца и функциональные пробы. Пациентам со стойкой синусовой брадикардией для дифференциальной диагностики необходимо провести пробу с атропином: зарегистрировав начальную ЭКГ, вводят 0,1% р-р атропина в количестве 1 мл. Через полчаса и через час снимают контрольные ЭКГ. Если синоатриальный узел не поражен, то после атропиностимуляции наблюдается увеличение частоты сокращений сердца до 90 и выше.

При любом типе синусовых блокад, необходимо выяснить причину патологии СА-узла и по возможности устранить ее: отменить провоцирующие аритмию лекарственные препараты, провести терапию основного заболевания. Хороший эффект при ваготонической причине блокады оказывает введение атропина. Показан прием поддерживающих сердце препаратов: АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, а также таких медикаментов как кордиамин, эфедрин, мочегонных, стероидов по показаниям врача. Ни в коем случае нельзя принимать следующие лекарственные средства при установленном диагнозе синоатриальной блокады: b-блокаторы, антагонисты кальция, кордарон, соли калия.

Источники:

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/sinoauricular-block

http://zabserdce.ru/diagnostika/sinoatrialnaya-blokada.html

http://gemorroy.guru/symptoms/priznaki-i-simptomy

Ссылка на основную публикацию