Разновидности, лечение и профилактика при сепсисе

Сепсис

Сепсис – общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный – связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма – наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени – грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Сепсис

Сепсисом (от греч. sepsis – гниение) называют общую неспецифическую инфекционную болезнь нециклического типа, обусловленную ответной реакцией организма на фоне его сниженной резистентности на периодическое или постоянное попадание патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из инфекционного очага в кровяное русло.

Несмотря на изобретение новых антибиотиков последнего поколения с расширенным спектром действия сепсис остается тяжелым трудно излечиваемым заболеванием с прогрессирующим течением и высокими показателями смертности.

Классификация

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:

Ротовой (стоматогенный). Входными воротами является ротовая полость.
Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.
Отогенный. Начинается после отита острого или хронического течения.
Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.
Тонзилогенный. С очагом в миндалинах.
Пупочный. Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.
Уросепсис. Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.
Ангиогенный. Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.
Акушерско-гинекологический. Придатки или матка являются источником инфекции.
Эндокардиальный. Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.
Кишечный. Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.
Кожный. Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.
Абдоминальный. Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

Особо выделяют хирургический сепсис, который объединяет все варианты вторичного процесса с наличием первичного либо метастатического очага, доступного для хирургического удаления. В эту группу входят:

• Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану.
• Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде.
• Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.

Существует несколько клинико-анатомических форм болезни:

• Септемия – течение процесса без гнойных метастазов.
• Пиемия – процесс с метастазами.
• Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.

По течению процесса и клинической картине различают:

Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток.
Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага.
Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев.
Хронический – течение до полугода и больше.
Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.

Относительно вида возбудителя сепсис бывает:

стафилококковый,
• стрептококковый,
• менингококковый,
• грибковый,
• гнилостный,
• синегнойный,
• псевдомонозный,
• колибациллярный
и так далее.

Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.

Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

Этиология сепсиса

Это заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.

Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.

Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.

Причины, предрасполагающие к возникновению сепсиса:

• неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология;
• врожденные или приобретенные иммунодефициты;
• обширные ожоги;
• множественные травмы;
• вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.

Патогенез сепсиса

В развитии заболевания играет роль бактериемия, при которой в циркулирующую кровь попадают микробы из первичного септического очага. Это является пусковым механизмом, однако одного наличия возбудителей недостаточно. Обнаружение в крови патогенной флоры наблюдается при некоторых болезнях, например, при туберкулезе или брюшном тифе, но сепсис при этом не развивается. Его возникновение сопряжено с изменением реактивности организма и его сенсибилизацией.

Существенно влияет на развитие сепсиса вид микроорганизма и его биологические особенности. Например, при стафилококковом сепсисе наблюдается распространение инфекции с метастазирование очагов в другие органы, в отличие от стрептококкового, при котором вероятность появления метастазов гораздо ниже, но преобладают симптомы интоксикации.

От свойств бактерий зависит появление и тяжесть осложнений: при грамположительной флоре такое осложнение, как септический шок бывает только в 5% случаев, а при грамотрицательной – у 20–25% пациентов.

Путь диссеминации бактерий из первичного очага влияет на бурность симптоматики. Как правило, бактериемия менее выражена при лимфогенной диссеминации, так как токсины и сами микробы поступают в кровь не все, какая-то их часть задерживается в лимфоузлах. Гематогенной диссеминации характерна высокая температура с ознобами.

Проявления сепсиса

Клиника сепсиса полиморфна. Она зависит от формы, степени болезни, наличия, размера и количества метастатических очагов, стадии декомпенсации органов и систем.

Молниеносная форма развивается бурно и стремительно. Болезнь быстро прогрессирует, характеризуясь картиной инфекционно-токсического шока. Смерть часто наступает на 1–3 сутки с начала появления первых признаков.

При острой форме сепсиса симптомы нарастают в течение месяца или двух. Выражены симптомы интоксикации:

• высокая температура (до 39 – 400С) не спадает при процессе без метастазов, а при их наличии отмечаются значительные колебания температуры (больше одного градуса) утром и вечером;
• ознобы с проливным потом;
• тахикардия, с превышением ЧСС относительно температуры тела;
• артериальная гипертензия;
• анемия;
• высыпания на коже;
• раздражительность;
• головные боли;
• бессонница;
• аритмии сердца;
• отеки на фоне олигурии;
• диспепсические нарушения: поносы, тошнота, рвота;
• землистость кожных покровов;
• кахексия.

При обследовании часто обнаруживается увеличение селезенки (спленомегалия), печени (гепатомегалия). При метастатических абсцессах в легких начинается пневмония, в головном мозге – менингит. Бактериальный сепсис поражает сердце, печень, другие органы, нарушая их функции и приводя к декомпенсации. Развивается дыхательная, сердечная, почечная недостаточность. Гипоксия и интоксикация мозга приводит к развитию различных расстройств психики.

После этого периода клинические проявления стихают, но нередко течение становится волнообразным и сепсис переходит в подострую форму.

Хрониосепсис характеризуется длительным вялым течением со смазанной малозаметной симптоматикой. Рецидивирующий процесс отличает смена периодов обострений с ремиссиями.

Диагностика сепсиса

Сепсис подозревается при наличии двух или более критериев, характеризующих ССВО (синдром системного воспалительного ответа):

• гипертермия > 380C или гипотермия 20 в минуту;
• тахикардия с числом сердечных сокращений у взрослых > 90 ударов в минуту;
• лейкоцитопения 12,0*10 9/л или незрелые формы лейкоцитов до 10%.

Диагноз выставляется при обнаруженном и доказанном очаге +2 или более признаках ССВО + обнаружения хотя бы одной органной недостаточности.

Для обнаружения общего воспаления в крови и выявления возбудителя требуется ряд лабораторных исследований:

• анализы крови (биохимические и клинические);
• анализ мочи (общий);
• коагулограмма;
• бактериологический посев материала (мочи, мокроты, крови, гноя из серозных полостей и ран) для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам;
• кровь на стерильность (при разных видах сепсиса забор производится как венозной, так и артериальной крови);
• коагулологические тесты для выявления ДВС-синдрома (нарушения диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Для поиска гнойного очага назначают рентген органов грудной клетки, УЗИ и другие исследования.

Лечение сепсиса

Комплексное лечение состоит из консервативного и оперативного. Последнее заключается в радикальной ликвидации очага (некрэктомии).

Интенсивная терапия включает:

• антибиотикотерапию;
• экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию;
• инфузионную терапию;
• восстановление тканевой и органной перфузии;
• иммунокоррекцию;
• десенсебилизацию с использованием глюкокортикоидов и ингибиторов свободных радикалов.

Осложнения сепсиса

Главное и самое опасное осложнение – септический шок. Его основные признаки – это быстропрогрессирующая недостаточность кровообращения с нарушением тканевого обмена, гипертермия, олигурия, спутанность сознания, выраженная одышка, аритмичный учащенный пульс, ознобы, критическое падение артериального давления.

Сепсис может иметь и другие последствия в виде различных патологий и заболеваний. Некоторые из них:

• эндокардит,
• тромбозы,
• пневмония,
• пиелит,
• пролежни,
• эмболии,
• гепаторенальный синдром,
• кровотечения.

Прогноз при сепсисе

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, вирулентности микрофлоры и резистентности организма. При относительной благоприятности всех составляющих в большинстве случаев специалисты добиваются излечения. В других случаях (в непрофильных стационарах, при не определенном вовремя диагнозе, при серьезных сопутствующих заболеваниях, преклонном возрасте пациентов) смертность превышает 50%.

Профилактика сепсиса

Рекомендации для предупреждения сепсиса:

• укрепление иммунитета;
• минимизация травматизма;
• своевременное распознавание и лечение любых очагов инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний;
• соблюдение всех правил антисептики и асептики при различных инвазивных манипуляциях, оперативных вмешательствах, инфузионной терапии, в/м инъекциях и так далее.

Сепсис – диагностика, лечение и профилактика сепсиса

Сепсис (заражение крови) – это тяжелое заболевание, которое возникает в результате попадания в кровь больного большого количества болезнетворных микроорганизмов. Это очень опасно особенно на фоне сниженной сопротивляемости.

Причины сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, такие как стафилококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и т.д.. Иногда сепсис возникает при попадании в кровь сразу нескольких видов микробов.

Пути заражения при сепсисе могут быть различными:

• Попадание инфекции через рану.
• Вдыхание инфицированных частиц.
• Алиментарным путем – с зараженной пищей.
• В результате обострения различных внутренних инфекций.

Механизм развития сепсиса

Обычно вначале инфекция попадает в определенные органы (входные ворота), где образует первичный очаг. Из этого очага микробы и их токсины попадают в кровь и распространяются по всему организму. Длительный инфекционный процесс нарушает реактивность организма больного.

Распространяющаяся по ослабленному организму инфекция может образовывать многочисленные гнойные очаги в разных органах, в том числе в мозге. Огромную роль в возникновении сепсиса играет пониженная сопротивляемость организма.

При сепсисе происходят тяжелейшие нарушения кровообращения, обменные нарушения, поражение почек, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Нередко сепсис заканчивается летальным исходом.

Классификация сепсиса

В зависимости от клинического течения выделяют следующие типы сепсиса:

• Острый сепсис: длительность до 3-4 недель.
• Подострый сепсис: длительность до 3-4 месяцев.
• Рецидивирующий сепсис: сопровождается обострениями и ремиссиями.
• Хронический сепсис: длительность свыше 1 года.
• Молниеносный сепсис: заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

В зависимости от входных ворот инфекции и места локализации первичного инфекционного очага различают такие типы сепсиса:

• Раневой сепсис.
• Кишечный.
• Легочный.
• Отогенный.
• Тонзилогенный.
• Эндокардиальный.
• Урогенитальный и др..

Клиническая картина сепсиса

При сепсисе состояние больных тяжелое. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ. В моче обнаруживаются цилиндры, эритроциты и белок, что говорит о поражении почек.

Обычные проявления сепсиса включают:

• Высокая температура.
• Резкая слабость.
• Головная боль.
• Отсутствие аппетита.
• Бледность кожи.
• Сыпь, геморрагии на коже.
• Учащенное сердцебиение.
• Пониженное давление.
• Одышка.
• Увеличение печени.
• Увеличение селезенки.

При заносе инфекции в сердце выявляются признаки эндокардита и недостаточности клапанов. Возможно гнойное поражение почек, мозга, легких, суставов, костей и др. Могут наблюдаться тромбоэмболии в мозг, селезенку, почки и другие органы.

Осложнениями сепсиса могут быть смертельно опасными. Среди них:

• Инфекционно-токсический шок.
• Сердечно-сосудистая недостаточность.
• Почечная недостаточность.
• Печеночная недостаточность.
• Тромбоэмболия.
• ДВС-синдром.

Диагностика и лечение сепсиса

Быстрое определение конкретного возбудителя, ставшего причиной сепсиса, крайне важно для своевременного и правильного лечения. Для этого чаще всего делают посевы на питательные среды. Образцы берут из гнойных очагов, мокроты, элементов сыпи.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые начинаются с похожих симптомов – малярией, брюшным тифом, бруцеллезом и т.д..

Основные направления лечения сепсиса следующие:

• Антибиотики широкого спектра в высоких дозах.
• Удаление гнойных инфекционных очагов.
• Поддержание жизненных функций организма.
• Стимуляция сопротивляемости организма.
• Дезинтоксикационная терапия.

Профилактика сепсиса

Для уменьшения риска сепсиса необходимо:

• Учитывать уязвимость для инфекций отдельных категорий людей (дети).
• Своевременно лечить раны, ожоги и другие очаги инфекции (фурункулы).
• Строго придерживаться правил асептики во время манипуляций, таких как инъекции, удаление зубов, катетеризация и др..

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Источники:

http://fitfan.ru/health/bolezni/7685-sepsis.html

http://medbe.ru/news/meditsina/sepsis-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-sepsisa/

http://prokrov.ru/limfocity-povysheny/

Ссылка на основную публикацию